Reumatoidni artritis (RA) je hronično, progresivno autoimunsko oboljenje zglobova koje zahvata oko 1% odraslih¹.

Uzrok RA je još uvek nepoznat, a smatra se da leži u kombinaciji infekcije i urođene podložnosti bolesti.

Karakteriše se hroničnim zapaljenjem sinovijalne membrane koje vremenom oštećuje zglobove i dovodi do bola i invaliditeta.
O nastanku reumatoidnog artritisa se danas zna mnogo više nego ranije, iako je to veoma komplekasn proces. To je zapravo autoimunski odgovor koji uzrokuje nakupljanje ćelija u sinovijalnoj opni zgloba i otpuštanje proizvoda- citokina (TNF, interleukini, faktori rasta) koji doprinose pogoršanju zapaljenja, zadebljanju sinovijalne opne zglobova i razaranju hrskavice i kosti^4,5.

 

Krajnji rezultat je razaranje zgloba, okoštavanje i iščašenje.

Postoje značajne varijacije između bolesnika u pogledu brzine oštećenja zglobova, bola i pojave invaliditeta.

U proseku, polovina obolelih postaje nesposobna za rad u roku od 10 godina od postavljanja dijagnoze³.

Epidemiologija

Procenjuje se da u Srbiji od RA boluje oko 30 000 ljudi. Od ovog broja oko 3000  ima teški oblik RA.

Lečenje reumatoidnog artritisa

Smatra se da je oštećenje uzrokovano reumatoidnim artritisom nepovratno, što znači da svi bolesnici zahtevaju hitno i efikasno lečenje da bi se zaustavilo ili usporilo napredovanje bolesti³.
Cilj savremenog lečenja je sprečavanje i kontrolisanje oštećenja zglobova, sprečavanje gubitka funkcije zgloba, smanjenje bola i unapređenje kvaliteta života bolesnika^6,7.

Simptomatsko lečenje RA sa nesteroidnim antiinflamatornim lekovima (NSAIL) može umanjiti bolove, ali ne zaustavlja napredovanje bolesti. Većina bolesnika se danas leči  lekovima koji menjaju tok bolesti (LMTB), pri čemu se koriste jedan ili više ovih lekova. LMTB imaju svojstvo da utiču na tok bolesti, tako što ga usporavaju.

Biološko lečenje reumatoidnog artritisa

Poslednjih godina razvijeni su različiti biološki lekovi koji utiču na smanjivanje zapaljenske reakcije u RA.
Iako je uzrok zapaljenske reakcije nepoznat, mehanizmi zapaljenja se detaljno istražuju.
Ćelije imunskog sistema (T-limfociti i makrofagi) mogu direktno posredovati u oštećenju i razaranju zahvaćenih zglobova, kao i interakcije medijatora zapaljenja (citokini). Prvi biološki lekovi koji su primenjivani u RA su bili antagonisti proinflamatornog citokina- TNF. Ovi lekovi su ispoljili značajnu efikasnost u pogledu poboljšanja znakova i simptoma RA kao i u usporavanju i prevenciji strukturnih oštećenja zglobova.

Ključna uloga B-limfocita u patogenezi reumatoidnog artritisa

Sinovijalna tečnost zglobova koji su zahvaćeni RA sadrži mnoštvo B-limfocita. Danas se zna da B-limfociti imaju 3 ključne uloge u patogenezi RA:

• Antigen prezentacija koja dovodi do aktivacije T-limfocita
• Stvaranje autoantitela
• Lučenje citokina

Autoantitela poput reumatoidnog faktora (RF)  nastaju iz B-limfocita i pogoršavaju tok bolesti u RA. RF imunski kompleksi u sinoviji mogu aktivirati sistem komplementa i tako stimulisati imunski odgovor, aktivirati makrofage u sinoviji i tako pogoršati zapaljenje i razaranje zahvaćenog zgloba.

U svetlu ovih otkrića, ciljana terapija koja deluje na B-limfocit omogućava potpuno drugačiji pristup lečenju RA. u odnosu na LMTB i TNF inhibitore.
Razvoj anti-CD20 monoklonskog antitela (rituksimaba) je omogućio da koncept ciljanog dejstva na B-limfocit bude potvrđen u kliničkim ispitivanjima i praksi.

Edukativne kampanje o reumatoidnom artritisu

Svake godine 12. oktobra se obeležava Svetski dan artrtisa. Naziv kampanje za 2007. godinu je “Male stvari su važne” (Small Things Matter).
Ove godine pod okriljem Udruženja reumatologa Srbije tim povodom je snimljen edukativni film o reumatoidnom artritisu.

U Srbiji postoji Udruženje pacijenata obolelih od reumatskih bolesti (Resavska 69, telefon 061 222 06 00).

Reference

1. Lee DM, Weinblatt ME. Rheumatoid arthritis. Lancet 2001;358:903–911.
2. Pincus T, Kavanaugh A, Sokka T. Benefit/risk of therapies for rheumatoid arthritis: underestimation of the “side effects” or risks of RA leads to underestimation of the benefit/risk of therapies. Clin Exp Rheumatol 2004;22(Suppl. 35):S2–S11.
3. Weinblatt ME, Kremer JM, Bankhurst AD, Bulpitt KJ, Fleischmann RM, Fox RI, et al. A trial of etanercept, a recombinant tumor necrosis factor receptor:Fc fusion protein, in patients with rheumatoid arthritis receiving methotrexate. N Engl J Med 1999;340:253–259.
4. Gravallese EM, Goldring SR. Cellular mechanisms and the role of cytokines in bone erosions in rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum 2000;43:2143–2151.
5. Harris ED Jr. Rheumatoid arthritis. Pathophysiology and implications for therapy.N Engl J Med 1990;322:1277–1289.1
6. American College of Rheumatology (ACR). American College of Rheumatology Subcommittee on Rheumatoid Arthritis Guidelines. Guidelines for the management of rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum 2002;46:328–346.
7. Combe B, Landewé R, Lukas C, Bolosiu HD, Breedveld FC, Dougados M, et al. EULAR recommendations for the management of early arthritis. Ann Rheum Dis 2006 (published online 5 January 2006).

Preuzeto sa sajta Roche Srbija